“为什么我会从乙肝发展成肝硬化？”这是许多患者面对诊断结果时的困惑。作为深耕肝病领域多年的临床专家，高子敏主任指出，乙肝病毒持续感染是导致肝硬化的主要诱因，但这个过程并非突然发生，而是经历了多个阶段的病理演变。今天，让我们跟随她的视角，揭开乙肝肝硬化的形成之谜。

慢性炎症的持久攻击

当人体感染乙肝病毒后，免疫系统会试图清除病毒，但这种对抗往往变成一场“双刃剑”式的较量。免疫细胞释放的炎性因子在消灭病毒的同时，也不断损伤肝细胞。就像反复愈合又破裂的伤口会留下疤痕一样，肝脏内的星状细胞被激活后转化为肌成纤维细胞，开始分泌大量胶原蛋白填补受损区域。这些原本用于修复的纤维组织逐渐堆积，形成假小叶结构，正常肝小叶的正常架构被破坏，这就是典型的肝纤维化过程。

病毒复制的双重打击

乙肝病毒具有独特的生物学特性——它可以通过逆转录酶将自身DNA整合到宿主肝细胞基因组中，形成稳定的共价闭合环状DNA（cccDNA）。这种整合状态使病毒能够长期潜伏，常规药物难以彻底清除。更危险的是，病毒蛋白表面的抗原决定簇会持续刺激机体产生特异性免疫应答，导致持续性的界面性肝炎。这种微观层面的战场每天都在上演，不知不觉中推动着疾病向硬化阶段迈进。

代谢紊乱的推波助澜

随着病情进展，肝脏处理营养物质的能力下降，脂质代谢异常引发脂肪肝变性。过多的游离脂肪酸进一步加剧氧化应激反应，产生大量活性氧自由基攻击肝细胞膜。同时，门静脉高压导致肠道屏障功能受损，内毒素入血激活枯否细胞释放细胞因子，形成二次打击。这些因素相互交织，如同多米诺骨牌效应般加速了肝组织的重构进程。

代偿与失代偿的转折点

早期肝硬化尚处于代偿期时，患者可能仅有轻度乏力或食欲减退等非特异性症状。此时通过抗病毒治疗抑制病毒复制、使用抗纤维化药物阻断胶原沉积，仍有机会实现部分逆转。但如果放任不管，一旦进入失代偿期，就会出现腹水、食管静脉曲张破裂出血等严重并发症。高主任强调：“及时启动核苷类似物抗病毒治疗，配合定期监测肝硬度指标，是阻止疾病进展的关键。”

站在诊室窗前看着暮色中的城市灯火，高子敏主任常说：“每个乙肝患者都是行走在悬崖边的舞者，而规范治疗就是那根最牢固的安全绳。”她建议所有慢性乙肝携带者每半年进行一次全面检查，包括肝功能、病毒载量、甲胎蛋白和腹部超声。对于已经确诊肝硬化的患者，除了药物治疗外，还需要严格戒酒、避免劳累，并保持均衡营养。只有医患携手，才能有效遏制疾病的恶性进展，守护肝脏健康。